ÚvodZachování zdraví a krásy Analýza prvků ve vlasechPrvky v lidském organismuVÍM, JAK JIMKontakt
Bioprvky

Role bioprvků

Minerální přeměna

Koenzim Q10

Metabolizmus Fe

Role zinku

Vitamín A

Vápník

 

Metabolizmus železa

Železo je po kyslíku, křemíku a hliníku čtvrtým nejrozšířenějším prvkem na zeměkouli. Ve vodných roztocích se vyskytuje ve dvou stupních okysličení-jako železnatý ( Fe2+ ) a železitý (Fe3+ ).. Proto je nutno současně se suplementy železa přijímat patřičné množství Sloučeniny trojmocného železa jsou špatně rozpustné. Živé organizmy si musely vytvořit mechanizmy, které umožňují přeměnu železitých sloučenin ( Fe3+ ), sloučenin, které nejsou vstřebatelné, v soli železa, které je organizmu dostupné. Přeměna železa probíhá v několika etapách: vstřebávání, transport a účast v metabolických procesech a skladování.
Železo přijaté v potravinách nebo v suplementech se dostává do žaludku, ve kterém je kyselé prostředí, okysličuje se na Fe3+ . Proto je nutno zároveň se suplementy železa přijímat patřičné množství redukujících sloučenin, napři. vit. C ( kyselina L-askorbová).
Vstřebávání železa se děje ve dvanácterníku a horní části tenkého střeva. Sliznice žaludku je také schopná vstřebávat dvoumocné železo. Pankreatická šťáva brzdí procesy vstřebávání železa, proto v případech poškození slinivky je možno pozorovat zesílené vstřebávání železa.
Vstřebávání železa snižují soli vápníku, fosforu, mléko, sýry, čaj (tanin), káva a fytáty, které jsou obsaženy v obilných semenech. Nadbytek některého z těchto prvků prvku v potravinách ( vápník, zinek, mangan a železo) způsobí blokování vstřebávání jiných prvků této skupiny. Není dobré zapíjet železité suplementy nápoji typu cola nebo je užívat po jídlech, která jsou bohatá na fosfáty, jako například ryby.
V lidský organizmus obsahuje asi tři až pět gramů železa. Okolo 70% z tohoto množství je vázáno v krvi, hlavně ve formě hemoglobinu. Ve svalech vstupuje železo do sloučeniny myoglobinu, červeného barviva svalu, které plní úlohu přenašeče kyslíku uvnitř buňky.
Ve srovnání se zdravými osobami, které mají v rovnováze zásoby železa, vstřebatelnost železa stoupá až desetinásobně u lidí, které mají nedostatek tohoto prvku. Je to vlastní mechanizmus organizmu, který reguluje hospodaření se železem. Obecně je možno říci, že v závislosti na okolnostech, které modulují biodostupnost , vstřebávání železa kolísá od 5 do 25%. Vstřebávání železa se zlepší při výskytu jeho nedostatku v organizmu.
Železo přechází přes střevní sliznici jako dvoumocné a okysličuje se na trojmocné. V buňkách střevní sliznice se slučuje s bílkovinou, která se jmenuje apoferritin a tvoří ferritin. Železo při přechodu z buněk sliznice do krve se slučuje s transferinem- bílkovinou , která transportuje železo do kostní dřeně, kde je využito v procesu erytropoezy ( tvorba červených krvinek).
Vstřebávání železa buňkami se děje prostřednictvím receptorů, které vážou transferin Fe3+. Je to transmenbránová bílkovina, která se skládá ze dvou glykoproteinových monomerů, které jsou spojeny sulfátovým můstkem. Na vnitřní straně buněčné membrány jsou mastné kyseliny, které jsou s touto bílkovinou vázány kovalentní vazbou. Komplex receptor-transferin-železo je cestou endocytozy invaginován a tvoří v cytoplazmě vakuolu. Kyselé prostředí vakuoly způsobí uvolnění železa z transferinu, komplex receptor-transferin se vrací na povrch buněčné membrány a při tom znovu získává schopnost transportovat další kationty železa. Mezi expresí receptorů transferinu a proliferací buněk byla zalezena úzká závislost, která byla využívána v pokusech léčení nádorů pomocí blokády komplexu receptor-transferin, např. sloučeninami galia.

Železo se vyskytuje v organizmu v těchto sloučeninách:

- hemoproteiny: hemoglobin, myoglobin, cytichriomy, enzymy;
- transferin ( bglobulin plazmy);
- laktoferin, laktotransferin z exogenních sekretů buňky ( mléko, slzy, pankreatická šťáva) a z
  endogenní sekrece buňky (leukocyty);
- feritin- bílkovina, která je základním skladištěm ? rozpustného� železa v buňkách;
- hemosiderin, trvalá sloučenina železa s bílkovinou;
- enzymy obsahující železo: kataláza, peroxidáza, ribonukleid-reduktáza, jantaranová
  dehydrogenáza, cytochrom-oxidáza a jiné;
- střední pool železa: chelátové komplexy s krátkými sloučeninami: s citráty, nukleotidy,
  aminokyselinami, cukry aj.;

Střední pool sloučenin železa se účastní přenosu železa v buňkách z transferinu na ferritin, syntézy hemoproteinů a aktivace enzymů. V enterocytech je železo se středního poolu pouze vstřebáno a přetransportováno do krve, ale trojmocné železo vázáné na ferritin je vylučováno v odlupujících se buňkách epitelu.(okladzina)
Železo je nositelem kyslíku v organizmu tím, že je součástí hemoglobinu v červených krvinkách. Procesu tvorby hemoglobinu se účastní také vit. B6 . V krvi dospělého člověka se nachází kolem 35 triliónů červených elementů. Během jedné vteřiny dochází k rozpadu přibližně 10 miliónů krvinek a na jejich místě vznikají krvinky nové. Ke zvláště rychlému rozpadu krvinek dochází během intenzivních a dlouhodobé fyzické zátěže.
Každá živá buňka, aby udržela metabolické procesy, potřebuje kromě jiného železo. Bez něho buňka odumírá. Tato skutečnost je využita při pokusech o léčení nádorových nemocí. Tohoto mechanizmu také využívá laktoferin, který chrání mléko, prostředí oka, střevní tekutinu a semeno před bakteriální invazí. Laktoferin v plazmě pochází ze sekundárních granulací neutrofilů a je uvolňován v době okyselení organizmu, tj. během zánětlivých stavů nebo v ketóze. Laktoferin má vyšší afinitu k železu než transferuj, proto přebírá bakteriostatickou funkci v době infekce. Během dlouhodobé ketózy může laktoferin vázat železo ze středního poolu, což může vést k nadměrnému nahromadění železa. To se manifestuje zvýšením množství železa ve vlasech Laktoferin v plazmě plní mnoho důležitých funkcí, kromě jiného má vliv na agregaci neutrocytů, supresi produkce protilátek, inhibici tvorby CSF.
Ferritin je bílkovinou, která má specifickou nadřazenost a proto se účastní na mechanizmech skladování a uvolňování železa. Ferritin je sférickou bílkovinnou molekulou, která je tvořena ze 24 polypeptidových jednotek, uvnitř níž je kolem 2000 atomů železa ve formě fosforylované sloučeniny hydroxydu železitého. Ferritin je rozpustný ve vodním prostředí a proto plní zároveň funkci detoxikace cytosolu a zásobárny železa.
Byla popsány tři typy struktur ferritinu: lehký (L), těžký (H) a glykozylovaný (G). L forma se nachází především v játrech, slezina a placentě, tj. v tkáních, které střádají velké množství železa. Ferritin H je přítomen v buňkách srdce, ledvin, v erytrocytech, lymfocytech a monocytech. Byl taky nalezen v nádorových buňkách. Ferritin G se nachází pouze v extracelulární tekutině. Ferritin H má větší afinitu k železu než forma L. K vazbě železa v částečce ferritinu dochází po předchozí oxidaci Fe2+ na Fe3+.Tento proces doprovází vznik reaktivních forem kyslíku (radikálů), které mohou vznikat pouze uvnitř molekuly ferritinu. Bílkovinný obal chrání nitrobuněčné struktury před toxickým působením volných radikálů.
V době nedostatku železa dochází k mobilizaci železa z ferritinu. Aby bylo volné železo z ferritinu získáno, jsou zapotřebí sloučeniny, které mají schopnost redukovat Fe3+ na Fe2+. Roli reduktorů mohou plnit trioly, flavoenzymy, aniontový superoxidový radikál. Je také nutná přítomnost chelátujících sloučenin, které vážou železo za tvorby středního poolu. Proces uvolňování železa z ferritinu je velmi složitý. Pravděpodobně se ho také účastní apoferritin.
Rovnováha mezi železem středního poolu a železem, které je vázáno na bílkoviny rozhoduje o zvýšené tvorbě volných radikálů (reaktivních forem kyslíku) ve Fejtonově reakci a v peroxidaci lipidů. Nejvíce nebezpečným radikálem je radikál hydroxylový, který může ničit buněčné struktury a způsobovat různé patologie. Zvlášť nebezpečný je příliš velké množství železa ve středním poolu u idiopatické hemochromatozy.
Volné radikály ničí bílkovinnou strukturu ferritinu a pravděpodobně tímto způsobem vzniká hemosiderin. Železo uvězněné v hemosiderinu nemůže být znovu organizmem využito. Proto hemosiderin trvalou vazbou železa chrání organizmus před vznikem reaktivních forem kyslíku. Na podkladě výše uvedeného existuje dynamická rovnováha mezi možností vzniku volných radikálů a přeměnou železa a transferinu, jejíž stav rozhoduje jak o správné přeměně železa tak o antioxidačním potenciálu organizmu.
V plazmě se nachází pouze podjednotka ferritinu L, která obsahuje minimálně Fe3+. Je produkována buňkami retikuloendotelu. Obsah ferritinu v plazmě odráží stav uskladněného železa v organizmu. Zjišťování množství ferritinu je důležitým parametrem, kterým lze hodnotit hospodaření železem.Umožňuje odhalení skrytých stavů nedostatků železa. Zjišťování ferritinu je přínosem při rozlišení anémií vzniklých na základě skutečného nedostatku od anémie symptomatické ( zánětlivé stavy, novotvary).

K hodnocení anémií slouží tyto známky:
ferritin v plazmě hemoglobin         diagnoza

v normě          v normě                  není nedostatek
pokles             v normě                  sníž. množ. uskladněného Fe
pokles             pokles                     anémie pro nedostatek Fe
v normě           velmi nízký             jiná příčina anémie

V literatuře se uvádějí různé referenční hodnoty: 20-250 mmg/l (muži), 12-125mmg/l (ženy).

Koncentrace ferritinu v plazmě je velmi malé, proto je stanovováno testem ELLISA, zároveň se stanovením spektrometrofluorometrickým. Tato technika stanovení není běžně dostupná, proto je dobrou alternativou analýza prvků ve vlasech. Díky stanovení i jiných bioprvků, tj. mědi,kobaltu, můžeme hodnotit stav metabolizmu železa.
Nedostatek železa má mnoho nepříznivých vlivů na zdraví, jako: pokles fyzické obratnosti, snížené koncentrace a intelektuální obratnosti, zhoršení paměti a špatná nálada, snížení odolnosti k nachlazení a k infekci nebo poruchy srdečního rytmu. Charakteristickým projevem nedostatku železa je deformace chuti, tj. chuť na produkty, které nelze počítat k potravinám, jako je škrob, led, omítka a jiné. Posledním stádiem nedostatku železa je anémie, během níž jsou účinky nedostatku akutní. Anémie se může často vyskytnout i při zdravé a různorodé stravě, která ale dodává příliš málo železa. Zvláště jsou nedostatku železa vystaveny děti, děvčata ( která podstupují hubnutí) a ženy pro ztrátu krve při menstruačním cyklu, ženy během těhotenství, ženy po menopauze, vytrvalostní sportovci a zvláště starší lidé, kteří provozují takovéto sporty.Jelikož je železo nezbytné pro rozvoj a fungování mozku, při jeho nedostatku v textačním a kojeneckém období, dochází k nedostatečnému tělesnému i duševnímu rozvoji s poruchou koordinace očí a rukou. V těchto případech je nutno dodávat preparáty železa, které ale nejsou vždy dobře přijímány. Příliš velké dávky těchto preparátů mohou vyvolat poruchy trávení, průjem nebo nevolnost.

Železo při neurodegenerativních onemocněních

Mozek obsahuje ze všech mikroelementů nejvíce železa (navázaného na bílkoviny, o kterých toho ještě není mnoho známo), které je nerovnoměrně rozloženo. Nejvíce ho je v gangliových buňkách hypothalamu, nukleus ruber a nukleus dentatus. Je zde hlavně ve vazbě s ferritinem. Železo je uskladněno v mozku před uzavřením hemoencefalické bariéry. Úloha železa v práci mozku je ještě neprobádaná. Bylo ale zjištěno, že je nutné pro správný průběh procesu učení se a zapamatování. Metabolizmus železa v mozku je velmi pomalý a sám mozek má možnost zabrzdit úbytek železa. Dlouhodobý nedostatek železa vede ale ke snížení obsahu železa v mozku, zvláště v gasngliových buňkách hypothalamu. Pak se objevuje poškození poznávacích funkcí a dopaminergního přenosu a to se váže k regulaci receptorů D1 a D2. Také dochází l druhotným poruchám vychytávání a metabolizmu monoaminů. Ovlivnit množství železa v mozku ve nezvykle obtížné. V důsledku neurodegenerativních nemocí a neurotixinů dochází ke zvýšení množství železa v místech poškození. Tento fakt je možno vyložit, pokud přijmeme teotii, která připisuje ne nepodstatnou úlohu volným radikálům, které vznikají hlavně ve Fentonově reakci za přítomnosti Fe2+. Kaskáda vzniku volných radikálů, hlavně peroxidace lipidů, způsobuje ničení buněčných membrán a zvětšuje jejich propustnost hlavně pro vápník.
U lidí, kteří zemřeli na Parkinsonovu nemoc bylo v šedé kůře nalezeno snížení aktivity gluathionperoxidázy, redukovaného glutahionu a katalázy. Taky byla nalezena zvýšená aktivita superoxiddismutázy. To svědčí možnosti zvýšeného množství peroxidu vodíku. Přítomnost Fe2+ v substantia nigra (v mikrofázích, astrocytech, reaktivní mikroglii) a změna poměru Fe3+: Fe2+ z 2:1 ( v mozcích zdravých osob) na 1:2 v mozcích pacientů s Parkinsonovou nemocí, ukazuje na zvýšenou tvorbu hydxylového radikálu a ten může ničit strukturu mozkových buněk. Potvrzují to výzkumy post mortem, v nichž bylo nalezeno zvýšené množství TBARS v substantia nigra, což bezprostředně svědčí pro teorii volných radikálů vzniku Parkinsonovy choroby.
U Alzheimerovy nemoci je v některých mozkových regionech množství železy zvýšeno a to v hippocampu a v parietální kůře. Bylo nalezeno zvýšené množství železa v mozku lidí s amyotrofickou laterální sklerózou a s netečností v průběhu parkinsonovy nemoci. Amyotrofická laterální skleróza je poruchou, která je charakterizována postupnou ztrátou pohybových neuronů v kůře, kmeni a míše.Zvýšené množství železa může být výsledkem neuronální degenerace ( a ne specifickou příčinou nemoci) nebo může ukazovat na vazbu volněradikálové lipoperoxidace, která vede ke smrti nervových buněk. Také bylo zjištěno, že se nemění obsah jiných kovů, jako je měď, zinek a hořčík.
V mozku činí železo obsažené v plazmě velmi malou část, protože nepřestupuje hemoencefalickou bariéru. Zvýšené množství železa v substantia nigra u Parkinsonovy nemoci a také při jiných neurodegenerativních poruchách je způsobeno buď poškozením hemoencefalické bariéry nebo mobilizací železa z buněčného ferritinu ( také z neneuronálních buněk mozku). Všichni reduktoři mohou uvolňovat železo z ferritinu. K nim se počítají dopaminergní neurotoxiny 6-OHDA a MPTM, které vyvolávají Parkinsonovu chorobu.
Na základě uveřejněných výzkumů je možno učinit závěr o úzké vazbě metabolizmu železa a průběhu neurodegenerativních nemocí. Proto je dobré pod tímto úhlem zkoumat protizánětlivé léky a chelátory železa ( přestupují hemoencefalickou bariéru). Mohou brzdit nebo předcházet primárním i sekundárním neurologickým degeneracím.